Pesquisa brasileira testa estratégia não convencional que ataca sinalização e divisão celular em tumores intestinais de pacientes.
Uma combinação de dois medicamentos foi capaz de suprimir tumores de uma maneira inovadora. Ao invés de inibir a divisão das células tumorais, como fazem os remédios mais populares, a abordagem é superativar a sinalização dessas células a ponto de deixá-las estressadas. Outro medicamento, então, ataca especificamente aquelas que estão sob estresse.
Essa nova abordagem no tratamento de tumores mostra como a interação entre diferentes medicamentos pode ser eficaz no combate ao câncer. A combinação de fármacos para desencadear uma resposta inesperada nas células tumorais é um avanço significativo na pesquisa médica.
Descoberta de novas abordagens no tratamento de tumores com medicamentos
A abordagem inovadora no tratamento de pacientes com tumores de forma não convencional está prestes a ser testada nos Países Baixos em breve. O estudo, publicado recentemente na revista Cancer Discovery, tem como principal autor o pós-doutorando sênior Matheus Henrique Dias, que atualmente atua no Instituto do Câncer dos Países Baixos (NKI).
Durante seu período de pós-doutorado no Instituto Butantan, com estágio realizado na Universidade de Liverpool, no Reino Unido, Dias começou a desenvolver a ideia que culminou nesse trabalho inovador. O projeto foi realizado no âmbito do Centro de Toxinas, Resposta-Imune e Sinalização Celular (CeTICs), um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) apoiado pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp).
Em uma descoberta surpreendente, foi identificado que o fator de crescimento de fibroblastos 2 [FGF2], conhecido por estimular a proliferação celular, na verdade inibia a multiplicação das células tumorais. Esse achado foi publicado em um estudo na revista Molecular Oncology.
Os pesquisadores demonstraram que as células cancerígenas não têm sua proliferação inibida diretamente por uma droga, como é comum na quimioterapia convencional. Pelo contrário, uma das drogas utilizadas nessa nova estratégia intensifica a sinalização das células tumorais, levando-as a um estado de estresse que as torna sensíveis a outras drogas específicas para células nesse estado.
Essa abordagem é comparada a parar um carro em alta velocidade, mas ao invés de freá-lo, acelera-se ainda mais até que o motor fique superaquecido. E quando o motor atinge uma temperatura crítica, o sistema de resfriamento é desativado, levando ao desfecho desejado.
Um dos coautores do estudo, Marcelo Santos da Silva, professor do Instituto de Química da Universidade de São Paulo (IQ-USP), também apoiado pela Fapesp, contribuiu significativamente para o desenvolvimento do ensaio que quantifica o estresse das células tumorais. Esse estresse replicativo é causado pela superativação do FGF2, levando à inibição da proliferação celular.
A droga LB-100, atualmente em fase de testes clínicos em tumores de pulmão, mostra-se promissora ao tornar as células tumorais sensíveis a outras drogas quimioterápicas. A estratégia de ataque às células estressadas pela ação da LB-100 envolve inibidores da proteína WEE1, responsável por corrigir danos no DNA dos tumores. Com esse mecanismo bloqueado, as células tumorais entram em divisão celular antes de completarem a replicação do DNA, resultando em sua morte no processo.
Fonte: @ Veja Abril
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